Az öregedés 7+1 oka és a fiatalító glicin és taurin!
Hosszabb élettartam glicin és taurin aminosavakkal
Jelentős tudományos fejlődés zajlik az öregedéskutatások terén. A hosszú élettartammal foglalkozó publikációk azt sejtetik, hogy az öregedés hátterében álló okok megcélzásával most még csak lassíthatjuk az öregedési folyamatokat, de 10-15 év múlva már, akár vissza is fordíthatjuk. Ezek a kutatások hívták fel a figyelmet a glicin és a taurin aminosavak potenciális egészségügyi előnyeire az öregedésgátlás területén. Blogunkban összefoglaljuk az öregedés kiváltó okait és azt, hogy kapcsolódik ehhez a glicin és a taurin.
Az öregedés 7+1 oka
1. Mitokondriumok
A mitokondriumok saját DNS-sel (mtDNS) rendelkező, apró energiaművek sejtjeinkben, ahol az ATP energiatermelés zajlik. Sejtjeink több száz vagy több százezer mitokondriumot tartalmaznak, attól függően mekkora az adott sejt energiaigénye. A mitokondriumok egészsége létfontosságú ahhoz, hogy sejtjeink sokáig életben maradjanak és a lehető legjobban végezzék feladataikat.
Az öregedés egyértelműen köthető mitokondriális zavarokhoz, pl. hibás DNS másolatokhoz a magas szabad gyök jelenlét miatt, vagy olyan epigenetikai szabályozatlanságok miatt, melyek összezavarják, hogy mely mitokondriális gének aktívak vagy csendesek. Minél idősebbek vagyunk, ez a folyamat annál inkább szabályozatlanná válik és ez; a mitokondriumok mennyiségének csökkenéséhez vezet.
A glicin és a taurin olyan aminosavak, melyek segítik az egészséges mitokondriális működést és a mitokondriumok gyarapítását. A glicinnek epigenetikai hatásai is vannak, ez azt jelenti, hogy a glicin befolyásolja, hogy mely gének kapcsolódnak be vagy ki sejtjeink mitokondriumaiban. A mitokondriumok egészségét és gyarapítását a rendszeres testedzés és az időszakos böjt is elősegíti!
2. Zombi sejtek
A zombi sejtek alatt olyan öregedő sejteket értenek, amelyeknek normál esetben meg kellett volna halniuk, de életben maradnak.
A baj az velük, hogy bár abbahagyták az osztódást, sajnos olyan anyagokat választanak ki, amelyek károsítják az egészséges sejteket és a sejtek környezetét, felgyorsítva ezzel az öregedést.
A zombisejtek exponenciálisan növekednek az életkorral, ami szövet- és szervkárosodáshoz vezet. A mitokondriumok egészségének támogatása csökkenti a zombisejtek mennyiségét. Adjunk hát minden nap az étkezésekhez glicin és taurin aminosavat!
3. Fehérjefelhalmozódás
Protein homeosztázis az, amikor a fehérjéket folyamatosan lebontja, újrahasznosítja és újraépíti testünk.
A korral romlik a folyamat és egyre több fehérje halmozódik fel sejtjeinkben és sejtjeinken kívül, mely a sejt csökkent működéséhez vagy a sejt pusztulásához is vezethet.
A glicin és a taurin lassíthatják a fehérje felhalmozódását!
4. Gyulladások
Amikor öregszünk, egyre nagyobb mennyiségű káros anyag kerülhet véráramunkba és sejtnedveinkbe, melyek gyulladásokat váltanak ki. Az állandó alacsony fokú gyulladások akadályozzák a sejtek, köztük az őssejtek megfelelő működését.
A gyulladásos faktoroknak a növekedését különféle mechanizmusok okozzák, ideértve az öregedő sejteket, a szabályozatlan mikrobiomot, a szivárgó bélrendszert, az öregedő immunrendszert, a krónikus patogéneket, például vírusokat, a mitokondriális eredetű gyulladásgátló anyagokat stb.
Állandó alacsony fokú gyulladásnak vannak kitéve az inzulinrezisztenciások, a cukorbetegek és mindenki, aki autoimmun betegséggel küzd. Náluk korai öregedés figyelhető meg.
A glicin és a taurin csökkentik az öregedéssel járó alacsony fokú gyulladásokat és az olyan krónikus betegségeket és kiváltó okaikat, melyek gyulladással járnak.
5. Epigenetikai változások
Az öregedés során az epigenom – a génjeink aktivitását szabályozó molekuláris gépezet – rendezetlenné válik. Ez ahhoz vezet, hogy bizonyos jótékony gének kikapcsolnak, amikor be kellene kapcsolniuk, és olyan gének, amelyek problémákat okozhatnak, akkor kapcsolódnak be, amikor ki kellene kapcsolniuk őket.
Az epigenom sokkal pontosabb szabályozást tesz lehetővé a sejtműködésben, mint a genom (génjeink vagy DNS-ünk). Az epigenom határozza meg, hogy mely gének kapcsolódnak be vagy ki. Minél idősebbek vagyunk, az epigenom annál inkább szabályozatlan lesz, aláásva a sejtek megfelelő működését, hozzájárulva az öregedési folyamathoz.
Bebizonyosodott, hogy az epigenom újraprogramozása meghosszabbítja minden élőlény élettartamát, és akár részben vissza is fordíthatja az öregedést. A glicin és a taurin jótékony hatással vannak az epigenomra. A glicin konkrétan képes mitokondriális gének be és kikapcsolására.
6. Telomer rövidülés
A telomerek a DNS-szálaink végén található rövid sapkák, amelyek megakadályozzák a DNS felbomlását. Ahogy öregszünk, a kromoszómák végei, az úgynevezett telomerek lerövidülnek, és nem tudják tovább védeni a DNS-t. Ez növelheti a genomi instabilitás valószínűségét és károsíthatja a sejtműködést.
Minden sejtosztódással rövidülnek a telomerek, és még több sejtosztódás után a telomerek annyira megrövidülhetek, hogy már nem tudják megvédeni a DNS-t, ami sérülni kezd. A telomerek nemcsak lerövidülnek, hanem az öregedés során egyre jobban megsérülnek, ami szintén sejtstresszhez és DNS instabilitásához vezet.
A telomerek hossza nincs szoros összefüggésben az élettartammal. A telomerek rövidülési sebessége azonban erősen korrelál az élettartammal. A rákos sejtek képesek folyamatosan meghosszabbítani telomerjeit, így „halhatatlanná” teszik őket abban az értelemben, hogy folyamatosan osztódhatnak anélkül, hogy telomerjeik túl rövidek lennének, ami sejthalálhoz vezetne.
A telomeráz az az enzim, ami meghosszabbítja kromoszómáink végeit. A glicin és a taurin támogatják a telomeráz enzim megfelelő működését.
7. Mikrobiom dysbiosis
A bélmikrobiom egyensúlyvesztésének következménye, hogy bizonyos jó baktériumok fajtáit elveszítjük vagy csökken mennyiségük, vagy mindkettő. Mindez emésztési zavarokhoz, immunrendszeri zavarokhoz, fertőzések és krónikus betegségek kockázatának növekedéséhez vezethet.
Ma már tudjuk, hogy a bélmikrobiom összetétele meghatározza az agy működését és válaszait a szervezetünket érő belső és külső hatásokkal szemben, mivel oda-vissza ható folyamatos kommunikációs kapcsolatban állnak egymással. A bélmikrobiom egyensúlyvesztése mentális panaszokkal, anyagcsere betegségekkel, autoimmun panaszokkal társul.
A glicin és a taurin olyan aminosavak, melyek a bélmikrobiomban is aktívak, a mikrobiális aminosav-metabolizmus összetett rendszerén keresztül.
+ 1 Őssejt-kimerülés
Minden olyan anyag, amely lassítja a sejtek öregedését, hatással van az őssejtek öregedésére is, gátolva, hogy hosszabb ideig új sejteket és szöveteket építsenek fel.
Az őssejtek felelősek sejtjeink új másolatainak előállításáért, amikor szükség van rájuk. A kevesebb vagy nem működő őssejtek száma gátolja szöveteink új sejt utánpótlását és karbantartását. Az őssejtekből képződnek a szöveteinket felépítő sejtek. Például a mezenchimális őssejtek csontsejteket, zsírsejteket és rostos szövetsejteket generálnak. A máj őssejtek májsejteket építenek. A vérképző őssejtek fehérvérsejteket és vörösvérsejteket termelnek.
Az őssejtek hanyatlása az epigenetikai változások, a DNS-károsodás, a telomerek rövidülése, a fehérje felhalmozódás, a mitokondriális diszfunkció és más öregedési mechanizmusok miatt következik be. Ezek a mechanizmusok károsítják és öregítik az őssejteket.
A glicin és a taurin olyan természetes anyagok, amelyek a mitokondriumok támogatásával javítják az őssejtek egészségét.
Te mikor kezded a glicin és taurin kúrád?
Források:
A tudósok megfordítják az emberi sejtvonalak öregedését, és új életet adnak az öregedés elméletének
https://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150526085138.htm
Glicin és öregedés: bizonyítékok és mechanizmusok
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163723000818
Glycin: A legkisebb gyulladáscsökkentő mikrotápanyag
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10379184/
A taurin kulcsa lehet a hosszabb és egészségesebb életnek
https://www.columbiadoctors.org/news/taurine-may-be-key-longer-and-healthier-life
A taurinhiány az öregedés motorja
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn9257
Az aminosavak mikrobiális metabolizmusa
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fspas.2022.781542/full